Akut Böbrek Yetmezliği (ABY)

Akut Böbrek Yetmezliği

Akut böbrek yetmezliği (ABY) böbrek fonksiyonlarının hızlı bozulması ile karekterize olan çocuklarda %2-3 sıklıkta yenidoğanda ise %8 sıklıkta karşımıza çıkan bir tablodur. Çocuklarda akut böbrek yetmezliği en sık prerenal nedenlere bağlı olarak ortaya çıkar.

Prerenal faktörlerde başlangıçta böbrek hasarı yoktur. Kan akımının azalması sonucu renal arteriyel rezistans artar, kortikal kan akımı azalır ve glomerüler filtrasyon azalır. Eğer hipoperfüzyon etkili bir şekilde düzeltilir ise böbrek fonksiyonları tamamen normale döner. Eğer hipoperfüzyon uzun sürer ise renal parankimal hasar gelişerek tabloya intrensek böbrek yetmezliği de katılır.

ETYOLOJİ:

A. PRERENAL NEDENLER:

1. Dehidratasyon
2. Hemoraji
3. Sepsis
4. Hipoalbuminemi
5. Kalp Yetersizliği

B. İNTRİNSİK RENAL NEDENLER:

1. Glomerulonefritler (Genelde en sık intrarenal nedenleri oluşturur)
• Akut poststreptokoksik glomerülonefrit (APSGN) (>5 yaş en sık intrarenal neden)
• Henolitik Üremik Sendrom (HÜS) (<5 yaş en sık intrarenal neden)
• SLE
• Henoch-Schönlein purpurası
• MPGN
• Anti-glomerular bazal membran hastalığı

2. Akut tubuler nekroz (ATN)
3. Kortikal nekroz
4. Renal ven trombozu (RVT)
5. Rabdomyoliz
6. Acute interstisyal nefrit
7. Tümor infiltrasyonu
8. Tümor lizis sendromu

C. POSTRENAL NEDENLER:

1. Üreteropelvic junction darlığı (yenidoğanda en sık postrenal neden)
2. Posterior urethral valv
3. Üreterovesicular junction darlığı
4. Üreterosel
5. Tümör
6. Ürolitiazis
7. Hemorrhagic cystitis
8. Nörojen mesane

KLİNİK:

• Neden primer renal hastalığa bağlı ise üremi ve oligüri başvuru nedenidir. Su ve tuz retansiyonuna bağlı olarak hipertansiyon ve ödem gözlenir. Hematüri, oligüriyle beraber olabilir. Oligüri, Akut Tubuler Nekrozun (ATN) klasik bir bulgusu olmakla beraber oligüri olmaksızın da gelişebilir. Total anüri daha çok mekanik obstrüksiyonu düşündürür. Akut glomerulonefrit, fulminan vaskülit ve nekrotizan papillitte total anüri olabilir.
• Kusma diare, ateş, dehidratasyon prerenal nedenleri düşündürür. Genellikle prerenal azotemi vardır.
• SLE veya Henoch-Schönlein purpurasında döküntü ve artrit olabilir.
• Böbrek lojunda kitle palpe edilmesi renal ven trombozunu, tümörleri, kistik hastalıkları veya obstrüksiyonu düşündürmelidir.

TANI:

Ortak bulgular:

Hiperkalemi, asidoz, BUN konsantrasyonunun, kreatinin, ürik asidin ve fosfatın artması ve kalsiyumun azalması böbrek fonksiyonlarının azaldığını gösteren ortak bulgulardır. Genellikle dilüsyonel hiponatremi vardır.

Diğer özellikli bulgular:

Serum C3 seviyesinin azalması; APSGN, SLE, membranoproliferatif glomerulonefriti, şant ve endokardite bağlı bir nefriti düşündürebilir.

Antikor titreleri:

• Eğer streptokoklara karşı antikor saptanır (ASO ve Anti DNA az B)  ise APSGN’yi
• ANA ve Anti dsDNA (+) saptanır ise SLE’yi
• Glomerül bazal membranına karşı antikor saptanır ise Goodpasture sendromunu düşünmek gerekir.

Anemi (Sıklıkla Dilüsyonel): Kan kaybının dışındaki akut böbrek yetmezliklerinde anemi genellikle su ve tuz retansiyonuna bağlı dilüsyonel anemidir. Hb=9-10 g/dl arasındadır. Lupusta, renal ven trombozunda ve hemolitik üremik sendromda hemolitik anemi vardır.

Trombositopeni: Lupus, renal ven trombozu, hemolitik üremik sendromda görülür.

Lökopeni: Lupus lehine bulgudur.

Ayırıcı Tanı:

ABY Ayırıcı tanısında en önemli nokta prerenal ve renal ABY ayırımını yapmaktır. Bunun için kullanılan endeksler aşağıdaki gibidir. Unutulmamalı ki inisiyal tanılı bir ABY olgusunda prerenal-renal ABY ayırımında en önemli indeks ‘Fraksiyone sodyum ekskresyonu’dur.

Tablo: ABY Ayrımında İdrar İndeksleri
PrerenalRenal
İdrar osmolaritesi
(mosm)
> 500< 350
İdrar Na
(mEq/L)
< 20> 40
İdrar / plazma Kreatinin
(Ucr /PCr)
> 40< 20
BUN / PCr>20 /1< 20 / 1
Fraksiyone Na Excresyonu
(FENa)
< 1> 2
Renal yetmezlik indeksi
(RFI)
< 1> 2
İdrar osm / Plazma osm> 1,5< 1,5
İdrar dansitesi>1020< 1010

 

*** Franksiyone NaEkskresyonu (FENa) (%) = İdrar Na/Plazma Na  x100
İdrar Cre/Plazma Cre
*** Renal Yetmezlik İndeksi (RFI) = İdrar Na/İdrar Cre  x100
Plazma Cre

TEDAVİ:

** Tedavi ile ilk düzelen bulgu; dilüsyon yeteneği (idrarın dilüe olması), en son düzelen bulgu; konsantrasyon yeteneğidir.

Yetmezlik nedeni hipovolemi ise hemen 20 mg/kg %0,9 NaCl 30 dk içinde verilir. Kan kaybı veya hipoproteinemi yok ise kolloid içeren solüsyonlara gerek yoktur. Bu infüzyonu takiben hastalar iki saat içinde idrar  yapmaz ise tanı gözden geçirilmelidir. Santral venöz basınç bakılarak idrar yapması için diüretik verilebilir. Furosemid ile de idrar yapmadı ise  sıvı kısıtlamasına gidilir. Oligüri veya anürisi olan ve hidrasyonu normal olan hastaya 400 ml/m2/gün + çıkardığı idrar kadar sıvı verilir.

Akut böbrek yetmezliğinde hafif asidozda bikarbonat tedavisi gerekmez.

Ancak ciddi asidozda (arteriyel pH’ın 7,15’in altına düşmesi, serum bikarbonatın 8 mEq/L’nin altında olması) verilmelidir. Bu durumda arteriyel pH: 7,20 ve NaHCO3 en az 12 mEq/L civarına getirilmeye çalışılır.
Verilmesi gereken bikarbonat (mEq) = 0,6 x ağırlık (kg) x (12-hastanın HCO3)

Hiponatremide en fazla 10 yükseltilecek şekilde defisit tedavisi planlanır.

Verilecek defisit Na miktarı;  Gerekli NaCl mEq = 0.6 x ağırlık (kg) x 10

Hipertansiyon gelişmiş ise direkt vazodilatörler ile tedavi edilmeye çalışılmalıdır.

Hemolitik anemide veya uzamış böbrek yetmezliğinde Hb = 7 g/dl altına düşebilir. Bu durumda eritrosit transfüzyonu yapılmalıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde hızla ortaya çıkan HİPERKALEMİ kardiak aritmilere neden olabilir. Bu nedenle hastalar böbrek fonksiyonu düzelene kadar potasyum kısıtlaması ve kayekselat uygulaması yapılmalıdır. Cevap vermezse kalsiyum glukonat, bikarbonat, Dekstroz+insülin uygulanır.Tüm bu önlemlere rağmen hiperkalemi kontrol altına alınmadı ise akut diyaliz kaçınılmazdır.

Tablo: ABY de Hiperpotasemi Tedavisi

İlaçEtkisiDozKomplikasyon

Kalsiyum

Kardiyak membran stabilizasyonuKalsiyum glukonat (%10
0,51 mL/Kg
2-10 dakika iv
Bradikardi,
Hiperkalsemi

Bikarbonat

Potasyumun hücre içine girmesiSodyum bikarbonat 2-3 mEq/kg,
30-60 dakikada iv
Hipernatremi,
sıvı yüklenmesi

Glukoz ve İnsülin

Potasyumun hücre içine girmesiGlukoz 0,5 g/kg + insülin 0,1 U/ kg, 30 dakikada ivHiper veya hipoglisemi

Sodyum poliesteren sulfonat (Kayekselat)

Barsaktan potasyum atılması1g /kg oral veya rektal %70 borbitol veya %5 dekstroz içindeKabızlık,
Hipernatremi

ABY’de Periton veya Hemodializ Endikasyonları:

1) Tedaviye yanıt alınamayan Hiperpotasemi (>7 mEq/lt)
2) Sıvı ve tuz retansiyonu (Hipertansiyon, pulmoner ödem) (Diüretiğe dirençli)
3) Stupor, koma, konvülziyon gibi nörolojik bulgular
4) Ciddi metabolik asidoz
5) BUN> 100-150 mg/dl
6) Ca/P imbalansı ve beraberinde hipokalsemik tetani

ABY ve Prognoz:

• ABY’de prognoz daha çok altta yatan nedene bağlıdır.
• Araya giren enfeksiyonlar ve elektrolit bozuklukları mortaliteye neden olan en önemli faktörlerdir.

Akut Böbrek Yetmezliği

Sosyal Medyada Paylas
WhatsApp   Facebook   Twitter   Tumblr
LinkedIn   Flipboard   Pinterest   Reddit